（冬季到來滅鼠刻不容緩）

　　1。毒鼠強的理化特點

　　毒鼠強，商品名有"三步倒"、"一掃光"、"沒鼠命"、"王中王"等，化學名稱四亞甲基二砜四胺（tetramethylenedisulfotetramine），簡稱"四二四"；或tetramine；無臭無味，白色粉末狀，分子式C4H8O4N4S2，是絕對分子量為248的小分子有機氮化合物。性質平穩，微溶于水、氯仿跟丙酮，難溶于乙醇?；瘜W結構式為環狀，化學性質平穩。經消化道或呼吸道粘膜接收入血，以原形存在于體內，并很快均勻散布于各安排、器官中。毒鼠強以原形從尿液跟糞便中分泌，可致二次中毒。毒鼠強分泌緩慢，每天以小于25%LD50濃度分泌。文獻報導[2]最長者6個月后尿中才測不到毒鼠強濃度。該藥毒力極強，毒性為氟乙酰胺的1。8倍、磷化鋅的15倍、氰化鉀的100倍。小白鼠LD50為0。2mg。Kg-1，人的LD50為0。1mg。Kg-1。人口服中毒后于數分鐘至半小時內發病，若不迭時搶救，多于2小時內去世。

　　2。中毒機理及病理修改

　　2．1．毒鼠強屬神經毒性滅鼠劑，其毒性作用重要表示為振奮中樞神經，存在激烈的致驚厥作用。文獻報導[3]其作用機理是拮抗γ氨基丁酸（GABA）的結果。GABA是脊椎動物中樞神經體系的按捺物質，對中樞神經體系有強力而普遍的按捺作用。GABA的作用被毒鼠強非競爭性按捺后，中樞神經呈適度振奮致驚厥，這種作用是可逆的。張百田提出[4]毒鼠強可直接作用于交感神經，以致腎上腺能神經振奮表示及按捺體內某些酶的活性，如單胺氧化酶跟兒茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去滅活腎上腺素跟去甲腎上腺素的作用，以致振奮加強，一起其自身有類似酪氨酸衍生物胺類作用，使腎上腺素作用加強。

　　2。2．動物實驗證明[2]毒鼠強經胃腸道進入機體后，約8小時即均勻散布于全身各安排、器官，對多個臟器均有不一樣水平迫害，可致多臟器功能不全。尸檢發明[5]毒鼠強中毒后，患者腦、胃腸粘膜、心、肝、肺、脾、腎等臟器均有充血、水腫跟普遍出血點。嚴格的可見到珠網膜下腔出血、肺水腫及肺間質淤血。尸檢安排光鏡查看可見：腦安排淤血水中顯著，延腦散在多處點灶狀出血，小腦白質小血管四周偶見漏出性出血；肝細胞輕度水中變性，灶性脂肪變性，以肝小葉中心區較顯著；心肌細胞水腫，乳頭肌見多發性肌溶壞逝世灶及心肌縮短帶壞逝世；有些腎小管內有鈣鹽冷靜及通明管型。

　　3臨床特點

　　毒鼠強重要經口腔及胃腸道黏膜接收入血，少量可經呼吸道接收。中毒后數分鐘至半小時內發病。敏捷顯現討厭、吐逆、抽搐及意識喪失。臨床上以重復發生強直性抽搐呈癲癇樣發生、驚厥及昏倒為其特點。嚴格病例可顯現咯粉紅色泡沫痰。其表示為序貫發生的以顱腦迫害表示絕對杰出，一起伴有呼吸功能、心、肝及胃腸功能不全的多臟器功能變態演繹征（MODS）。亦可顯現精力表示、發呆，識別才干、記憶力降落，痊愈期可有全身多處肌心苦楚。小兒患者可因中毒性腦病而長時刻智力低下。實驗室查看發明白細胞總數顯著升高；心肌酶顯著升高，病況越重升高越顯著[6]。其升高原因重要因為腦安排嚴格缺氧、骨骼肌重復強直痙攣迫害所造成的，一起也與心肌直蒙受損有關。毒鼠強中毒后患者的腦電圖多為中-重度變態，可見癲癇樣θ波跟σ波。作者臨床考察證明[15]，腦電圖變態越顯著，顯現精力表示、發呆及記憶力降落等中毒性腦病后遺癥的可能性越大，連續時刻越長。心電圖可見竇律過速或過緩，一起可伴ST-T修改，常見其余嚴格的心律變態。中毒患者臨床去世原因重要為呼吸肌的連續痙攣以致窒息去世；嚴格缺氧致腦水腫或毒物按捺呼吸中樞致呼吸衰竭；嚴格的心力衰竭致急性肺水腫等。

　　4確診

　　臨床上遇有進食后數分鐘至半小時即顯現討厭、吐逆、抽搐及意識妨礙者應高度警戒毒鼠強中毒。確診則需抽血或取分泌物行毒物剖析跟濃度測定。當前對毒鼠強濃度的剖析測定辦法重要有[7-10]景象色譜測定辦法、景象色譜-質譜聯用技能、漫反射FTIR光譜技能、GC/MS抉擇離子查見解、固相微萃取-GC/NPD法。其間以固相萃取-GC/NPD法查看速度較快而簡潔、正確。該辦法30分鐘內可得結果，血中最低查看限為0。002ug。ml-1，并且還可檢出水中的毒鼠強濃度。其確診須要與其余神經毒性殺鼠劑如氟乙酰胺、磷化鋅等辨別，但后者埋伏期較長。氟乙酰胺埋伏期為2-12小時，而磷化鋅更長。一起也應與癲癇等其余神經體系疾病辨別。

　　5醫治

　　5。1洗胃尸檢證明，中毒后8小時內胃腸道黏膜毒物濃度最高，故洗胃應盡早在此刻期內完結，以削減毒物接收。中毒患者多有意識妨礙，因此，凡中毒患者均應立即放置胃管，予凈水重復洗胃。這當前可經胃管寫入50%硫酸鎂導瀉，50g活性碳吸附殘留的毒物。

　　5。2操控抽搐因全身肌肉重復而長久地抽搐跟痙攣，以致呼吸肌痙攣性麻痹或窒息是患者去世的重要原因。一起，全身肌肉重復強直痙攣、抽搐及癲癇樣大發生還可以致骨骼肌迫害、加劇腦水腫及其余器官安排缺血缺氧，進而誘發MODS。故趕緊、徹底地禁止抽搐是搶救患者生命，進步搶救勝利率的要害。動物實驗證明[12]，中毒后前期應用苯巴比妥鈉對毒鼠強致驚厥有拮抗作用。禁止抽搐的藥物宜以苯巴比妥鈉首選。Elbert等研究證明巴比妥鈉，苯巴比妥鈉跟溴化鈉等長效藥物能使多少乎所有蒙受中毒劑量毒鼠強的實驗動物免于驚厥抽搐，而其余短效止驚平靜劑卻不能。其可能的原因是毒鼠強在體內代謝緩慢，只有長效的抗驚厥劑，平靜劑才干有用地拮抗它的作用。發動苯巴比妥鈉應用早，減量慢，連續時刻長。其用法通常為0。1-0。2肌注Q8h。苯巴比妥鈉減量太快或堅持時刻太短，易形成病況重復。止驚藥物應用時刻通常一至兩周，嚴格病例最長可達一月以上。對于全身抽搐、四肢痙攣似癲癇樣大發生者，聯用大劑量安靖靜脈點滴堅持很重要。這種情況下單用苯巴比妥鈉或僅用安靖均不能有用操控全身抽搐。安靖用量因患者個體差別而不一樣，通常為50-200mg加入5%葡萄糖液250ml中連續靜脈點滴，滴速以恰好能操控抽搐為宜。其優點在于不僅可操控抽搐，并且利于進一步完結血液沾染醫治。文獻報導[13]用二巰基丙磺酸鈉禁止毒鼠強中毒致抽搐有用，動物實驗也證明[14]巰基類化合物對毒鼠強中毒小鼠有維護作用。其用法為0。125-0。25g肌注/次，通常給藥5-8支，在首劑二巰基丙磺酸鈉肌注約3-8小時后抽搐可徹底操控。其臨床應用作用尚未得到其余醫療機構證明，需進一步大范圍臨床驗證。

　　5。3血液沾染醫治血液沾染醫治是當前僅有證明能有用徹底鏟除體內毒鼠強的辦法[8，15]。血液沾染療法是當前普遍用于醫治中毒性疾病的有用辦法[16-18]，存在敏捷從血中鏟除藥物或毒物的優點，其間血液透析（hemodialysis，HD）醫治鏟除的藥物或毒物必須是水溶性、低分子量，且不與血清蛋白或成分接洽的；血漿置換（hemoexchange，HE）實用于與血漿蛋白接洽的毒物；而血液灌流（hemo-perfusion，HP）醫治鏟除的藥物或毒物是可吸附的，包含中分子，環狀結構的小分子，以及一有些接洽物質。HD跟（或）HP醫治藥物或毒物中毒，不僅可敏捷鏟除進入體內的藥物或毒物，并且可鏟除血中的細胞因子至達到避免、減輕跟醫治MODS的用意。HD跟（或）HP可能以致血小板削減或出血偏向。所以，在血液沾染療法的一起，應加強演繹醫治，并周到考察是不是存在出血偏向等并發癥及作相應處理。文獻證明[16]對毒鼠強中毒患者分別行HP或HE后，血中毒鼠強濃度較醫治前有顯著降落、腦電圖痊愈畸形，APACHEⅡ評分顯著降落。各種血液沾染醫治辦法中以HP＋HD作用最佳。作者研究發明[15]，毒鼠強中毒患者經一次HP醫治后，體內毒物濃度可降落30%-50%；而一次HE醫治后，血中毒物濃度只降落10%-30%。進一步研究發明，經過一次血液沾染醫治后24小時，血液中毒鼠強濃度有較大起伏回升。并且HE醫治后24小時毒物濃度回升起伏顯著高于HP醫治后的上增值。這是因為毒鼠強進入人體后均勻散布于各臟器、安排中，血液沾染鏟除血中毒鼠強一段時刻后，毒物在體內再次從頭散布而開釋入血；毒鼠強為小分子環狀結構化合物，在血中以原形存在，是HP醫治的最適指征；結合HD醫治則可鏟除血中炎癥介質及氧自由基，削減了MODS的發生。動物實驗證明[17]這一周期大概8小時。因此一次血液沾染不行，需屢次醫治。兩次醫治時刻間隔宜在8-24小時之間。

　　5。4防治MODS毒鼠強中毒臨床上可序貫以致腦、骨胳肌、胃腸、心、肝、肺、脾、腎等多臟器功能不全。其間以腦、胃腸、心、骨胳肌迫害絕對顯著。因此，醫治上除禁止抽搐及鏟除毒物外，應加強演繹醫治，活潑防治MODS。護腦應盡早應用脫水劑甘露醇，一起加用激素或β-七葉皂甙鈉，以減輕腦水腫，避免腦疝形成；一起加用神經養分藥，如：腦復康、γ-氨絡酸等。對有急性心衰、肺水腫者，可按心衰通例醫治。該類中毒患者應操控輸液速度，避免誘發心衰。對胃腸迫害，除用胃腸道維護劑外，應盡早履行胃腸內養分，這是避免MODS的重要環節。其醫治重要在于應用血管活性藥物改進全身血液輪回的一起，改進胃腸道血流灌注；應用氧自由基鏟除劑減輕胃腸缺血-再灌注迫害；進行前期胃腸內養分，應用腸道養分激素跟成長因子，彌補谷氨酰胺，維護胃腸粘膜，推動胃腸粘膜細胞再生；微生物制劑痊愈胃腸道微生態均衡。氧自由基鏟除劑可能維護并避免細胞生物膜進一步受損，改進細胞代謝?？捎么髣┝烤S生素

　　C、1，6二磷酸果糖跟輔酶Q10。

　　5。5痊愈期的高壓氧醫治中毒性腦病是毒鼠強中毒的重要后遺癥，高壓氧醫治是其痊愈期的重要醫治辦法，其階段通常為1-3個階段（10天為一階段）。醫治機理為：（1）高壓氧能增加腎小球的濾過率，推動腎臟將毒物排出體外，推動畸形的三羧酸輪回及早痊愈，使物質能量代謝畸形進行。（2）高壓氧能為肝臟供給充分的血供跟氧供，加強了肝細胞的解毒功能，使已受損的肝細胞修改。高壓氧能增加腦安排及腦脊液的氧含量，進步腦安排的氧分壓及氧彌散量及彌散間隔，而后經過改進各安排的缺氧狀況，推動有氧代謝ATP的生成進步能量代謝，推動受損腦細胞的痊愈，在高壓氧狀況下，椎-基底動脈體系血供增加，因此改進腦干網狀上行激活體系的功能，有助于推動昏倒的復蘇。

　　▲毒鼠強是何物？

　　毒鼠強：又叫沒鼠命，四二四，三步倒，聞到逝世，化大名：四亞甲基二砜四氨，英文名：Tetramine；TetramethyleneDisulfotetramine。

　　輕質粉末。熔點250～254℃。在水中溶解度：約0。25mg/ml；微溶于丙酮；不溶于甲醇跟乙醇。在稀的酸跟堿中平穩（濃度至0。1N）。在255～260℃分化，但在連續沸水溶液中分化。加熱分化，放出氮、硫的氧化物煙?？山浵兰昂粑澜邮铡２灰捉浲旰玫募∧w接收。（2003-11-1711：43：30南方網）

　　▲何謂劇毒急性鼠藥？

　　劇毒鼠藥是指國度已明文規矩禁止應用的氟乙酸鈉、氟乙酰胺、毒鼠強（又叫沒鼠命、四二四）、毒鼠硅及當前已中斷應用的亞砷酸（吡霜、白砒）、安妥、滅鼠優、滅鼠安、紅海蔥、士的年（馬錢子堿、番木鱉堿）等滅鼠藥。這類滅鼠藥的獨特特點是：毒性大、毒力強，進入人畜體內后作用敏捷（多少分鐘至數小時），中毒表示激烈，動物表示為、驚叫；人表示為上腹不適，顯現錯覺、含糊、神志不清，頭昏、頭痛、討厭、吐逆，驚厥、抽搐重復發生。被氟乙酰胺等氟化物毒逝世的老鼠，因絕大有些毒物未分化、被貓、黃鼠狼、狗、蛇、猛禽等其它食肉動物吞食后還會以致中毒致逝世（即二次中毒）。

　　▲劇毒急性鼠藥的迫害有多大？

　　1、劇毒急性鼠藥很簡單發生誤食中毒而難以搶救，形成社會性迫害。

　　2、很簡單被壞人用以作案，迫害社會安靖。其致逝世率比任何一種疾病都高。

　　3、沾染環境，后患無窮。劇毒急性鼠藥在泥土里，在動物體內能停留數月乃至數年，被毒鼠強沾染的泥土，4年后結出的果仍能毒逝世老鼠。老鼠的天敵常因吞食被劇毒鼠藥毒逝世的老鼠而遭二次中毒大量去世，使生態均衡受到嚴格破壞。

　　4、破壞科學滅鼠公司滅鼠作業的開展。劇毒急性鼠藥因為作用快，中毒表示激烈，老鼠抽搐驚厥，并發出"吱！吱！"尖叫聲，很簡單以致鼠類驚奇拒食，不僅滅鼠作用差，且給應用緩慢鼠藥物滅鼠帶來拒食景象，影響大面積滅鼠作業的開展。

　　▲怎么判斷為劇毒急性鼠藥中毒？

　　1、中毒表示。輕者有頭痛、昏暈、討厭、吐逆、口麻干渴，體溫降落，上腹部有燒灼感與壓痛、心律過速，很簡單貪睡等；重者四肢陣發性抽搐、口唇發紺、口吐白沫、兩眼上翻，大小便失禁，血壓偏低，視力含糊等。

　　2、確診依據，

　?、僖罁颊咧髟V，有無直接或間接觸摸過劇毒性鼠藥的前史；

　?、谄鸩〖?，多在2-3小時內顯現表示；

　?、蹜{患者食用過的食品、食具及吐逆物或胃內汲取物送疾病避免操控旁邊查看剖析結果。

　　▲劇毒急性鼠藥中毒后怎么救治？

　　臨床處理提示：

　?、倭⒓床骞芪瘴竷热菸?，并用0。5％氯化鈣或5％碳酸氫鈉水溶液洗胃；

　　②監測心律，并當令對癥處理；

　?、凵裰厩逍训幕颊?，可口服20％甘油醋酸酯500毫升，每小時一次?；颊呱裰静磺寤虺榇?，可采取深部肌肉注射或靜脈點滴。劑量接0。1-0。2毫升/公斤體重計（甘油醋酸酯產業品注射或靜滴會以致溶血、低血壓跟抽搐等嚴格反應，要特別留神）；

　?、芤阴０罚ń夥`），成人按每劑量200毫克/公斤體重，首次用半量，每隔6小時1次，肌肉注射60％水溶液，這些藥物都只有一定的維護作用，不是殊效的解毒劑；

　　⑤操控驚厥。給純氧；抗驚厥藥物如安靖（成人5-10毫克，6歲以下孩童0。1毫克/公斤體重，靜脈緩慢給藥）；戊巴比妥，用于重癥患者，劑量5毫克/公斤體重，靜脈注射，每分鐘不超出25毫克，直至驚厥操控中斷；苯妥英鈉，有長效抗驚厥作用，劑量15-18毫克/公斤體重，堅持量4-24小時4。8毫克/公斤體重，肌注或靜脈點滴。

　　▲多見劇毒急性鼠藥商品名有哪些？

　　有"一步倒"、"二步倒"、"三步倒"、"聞必逝世"、"百家安"、"滅鼠王"、"聞到逝世"、"氣逝世貓"、"邱氏鼠藥""毒三代""一粒靈""聞到來"等。

　　▲毒鼠強是毒藥還是鼠藥？

　　毒鼠強自身即是一種化學劇毒藥，并不是鼠藥，其毒性乃至比氰化物還要大100倍。

　　▲為何毒鼠強非禁不行？

　　農業部、公安部、國度發展跟變革委員會等9有些日前作出措詞嚴格的明白須要：今后，任何單位跟自己均不得制造、生意、運送、貯存跟應用、持有毒鼠強等國度禁用劇鴆殺鼠劑。

　　為何國度要對一種鼠藥大動干戈？存在著這樣一種強力毒鼠劑以滅鼠患不是很好嗎？假如對毒鼠強的來龍去脈不理解，有以上的觀點并不古怪。滅老鼠在空酒瓶內滴入幾滴香油，將瓶子放在老鼠洞口，瓶口正對洞口，老鼠聞到香油味時，就會擠進瓶內，因不能再鉆出來，這樣就可捕到老鼠。2003年7月2日，廣東湛江發生3名孩童誤食毒鼠強中毒事端，2名孩童天誅地滅。以上事件僅是毒鼠強斑斑劣跡中的一例。它的累累;毒史;中記錄著，原我國避免醫學科學院中毒操控旁邊盤算，在2000年全國上報的中毒事端中，由農藥包含鼠藥以致的占57。84%，其間鼠藥為28。62%，我國殺蟲藥每年需消耗30萬噸至40萬噸，而鼠藥的用量，只有多少百噸，只占農藥的多少萬甚至多少十萬分之一。如此意思上的;以少勝多；可見，強毒急性鼠藥已變成我國以致中毒的重要因素。2004年以來的消息也不達觀。上半年，全國嚴格食品中毒事件共以致106人去世，其間的52人屈逝世在以毒鼠強為;首犯;的劇毒鼠藥手下。鼠藥是有用又可能形成迫害的特別商品。早在1984年，14個部委就下告訴標準鼠藥疑難，當前歷年的有關告訴文件用詞益發嚴格，近兩年，禁用毒鼠強等字眼已較為多見。

　　▲為何毒鼠強屢禁不絕，又為何非禁不行呢？

　　重要，絕大多數應用者并不理解國度對毒鼠強的禁令，更不曉得禁用的原因：毒鼠強1949年在美國顯現，1958年于原我國避免醫學院實驗室組成勝利。它對人畜毒性極強，1克毒鼠強可在多少分鐘內毒逝世100人，不有用的解毒劑。加之其作用太快，通常來不迭搶救，過后解剖尸身也很難發明痕跡。毒鼠強化學性質平穩，不管在老鼠體內還是在天然界，都難分化生效，毒力多年不減，形成長時刻沾染。它乃至還會被動物接收，使之變成實在的;毒草;。

　　毒鼠強無色無味，用藥濃度低，在毒餌中難于識別，也較難檢出。以致不少當地都認為中毒者是得了怪病，以致驚懼。

　　鼠類專家汪誠信教養曾親身經歷了一件事，可能從一個方面說明毒鼠強的毒性：他在某地用毒鼠強做實驗，小劑量染在谷粒上的毒鼠強毒逝世了覓食的麻雀，隨后，豬因誤食了中毒去世在豬槽里的麻雀，也隨即中毒而亡。豬的主人深埋了逝世豬后，卻舍不得豬身上的豬皮，將豬皮剝下來后曬在房頂，結果豬皮上的碎肉屑又毒逝世了主人家的一群雞。1。毒鼠強的理化特點

　　毒鼠強，商品名有"三步倒"、"一掃光"、"沒鼠命"、"王中王"等，化學名稱四亞甲基二砜四胺（tetramethylenedisulfotetramine），簡稱"四二四"；或tetramine；無臭無味，白色粉末狀，分子式C4H8O4N4S2，是絕對分子量為248的小分子有機氮化合物。性質平穩，微溶于水、氯仿跟丙酮，難溶于乙醇?；瘜W結構式為環狀，化學性質平穩。經消化道或呼吸道粘膜接收入血，以原形存在于體內，并很快均勻散布于各安排、器官中。毒鼠強以原形從尿液跟糞便中分泌，可致二次中毒。毒鼠強分泌緩慢，每天以小于25%LD50濃度分泌。文獻報導[2]最長者6個月后尿中才測不到毒鼠強濃度。該藥毒力極強，毒性為氟乙酰胺的1。8倍、磷化鋅的15倍、氰化鉀的100倍。小白鼠LD50為0。2mg。Kg-1，人的LD50為0。1mg。Kg-1。人口服中毒后于數分鐘至半小時內發病，若不迭時搶救，多于2小時內去世。

　　2。中毒機理及病理修改

　　2．1．毒鼠強屬神經毒性滅鼠劑，其毒性作用重要表示為振奮中樞神經，存在激烈的致驚厥作用。文獻報導[3]其作用機理是拮抗γ氨基丁酸（GABA）的結果。GABA是脊椎動物中樞神經體系的按捺物質，對中樞神經體系有強力而普遍的按捺作用。GABA的作用被毒鼠強非競爭性按捺后，中樞神經呈適度振奮致驚厥，這種作用是可逆的。張百田提出[4]毒鼠強可直接作用于交感神經，以致腎上腺能神經振奮表示及按捺體內某些酶的活性，如單胺氧化酶跟兒茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去滅活腎上腺素跟去甲腎上腺素的作用，以致振奮加強，一起其自身有類似酪氨酸衍生物胺類作用，使腎上腺素作用加強。

　　2。2．動物實驗證明[2]毒鼠強經胃腸道進入機體后，約8小時即均勻散布于全身各安排、器官，對多個臟器均有不一樣水平迫害，可致多臟器功能不全。尸檢發明[5]毒鼠強中毒后，患者腦、胃腸粘膜、心、肝、肺、脾、腎等臟器均有充血、水腫跟普遍出血點。嚴格的可見到珠網膜下腔出血、肺水腫及肺間質淤血。尸檢安排光鏡查看可見：腦安排淤血水中顯著，延腦散在多處點灶狀出血，小腦白質小血管四周偶見漏出性出血；肝細胞輕度水中變性，灶性脂肪變性，以肝小葉中心區較顯著；心肌細胞水腫，乳頭肌見多發性肌溶壞逝世灶及心肌縮短帶壞逝世；有些腎小管內有鈣鹽冷靜及通明管型。

　　3臨床特點

　　毒鼠強重要經口腔及胃腸道黏膜接收入血，少量可經呼吸道接收。中毒后數分鐘至半小時內發病。敏捷顯現討厭、吐逆、抽搐及意識喪失。臨床上以重復發生強直性抽搐呈癲癇樣發生、驚厥及昏倒為其特點。嚴格病例可顯現咯粉紅色泡沫痰。其表示為序貫發生的以顱腦迫害表示絕對杰出，一起伴有呼吸功能、心、肝及胃腸功能不全的多臟器功能變態演繹征（MODS）。亦可顯現精力表示、發呆，識別才干、記憶力降落，痊愈期可有全身多處肌心苦楚。小兒患者可因中毒性腦病而長時刻智力低下。實驗室查看發明白細胞總數顯著升高；心肌酶顯著升高，病況越重升高越顯著[6]。其升高原因重要因為腦安排嚴格缺氧、骨骼肌重復強直痙攣迫害所造成的，一起也與心肌直蒙受損有關。毒鼠強中毒后患者的腦電圖多為中-重度變態，可見癲癇樣θ波跟σ波。作者臨床考察證明[15]，腦電圖變態越顯著，顯現精力表示、發呆及記憶力降落等中毒性腦病后遺癥的可能性越大，連續時刻越長。心電圖可見竇律過速或過緩，一起可伴ST-T修改，常見其余嚴格的心律變態。中毒患者臨床去世原因重要為呼吸肌的連續痙攣以致窒息去世；嚴格缺氧致腦水腫或毒物按捺呼吸中樞致呼吸衰竭；嚴格的心力衰竭致急性肺水腫等。

　　4確診

　　臨床上遇有進食后數分鐘至半小時即顯現討厭、吐逆、抽搐及意識妨礙者應高度警戒毒鼠強中毒。確診則需抽血或取分泌物行毒物剖析跟濃度測定。當前對毒鼠強濃度的剖析測定辦法重要有[7-10]景象色譜測定辦法、景象色譜-質譜聯用技能、漫反射FTIR光譜技能、GC/MS抉擇離子查見解、固相微萃取-GC/NPD法。其間以固相萃取-GC/NPD法查看速度較快而簡潔、正確。該辦法30分鐘內可得結果，血中最低查看限為0。002ug。ml-1，并且還可檢出水中的毒鼠強濃度。其確診須要與其余神經毒性殺鼠劑如氟乙酰胺、磷化鋅等辨別，但后者埋伏期較長。氟乙酰胺埋伏期為2-12小時，而磷化鋅更長。一起也應與癲癇等其余神經體系疾病辨別。

　　5醫治

　　5。1洗胃尸檢證明，中毒后8小時內胃腸道黏膜毒物濃度最高，故洗胃應盡早在此刻期內完結，以削減毒物接收。中毒患者多有意識妨礙，因此，凡中毒患者均應立即放置胃管，予凈水重復洗胃。這當前可經胃管寫入50%硫酸鎂導瀉，50g活性碳吸附殘留的毒物。

　　5。2操控抽搐因全身肌肉重復而長久地抽搐跟痙攣，以致呼吸肌痙攣性麻痹或窒息是患者去世的重要原因。一起，全身肌肉重復強直痙攣、抽搐及癲癇樣大發生還可以致骨骼肌迫害、加劇腦水腫及其余器官安排缺血缺氧，進而誘發MODS。故趕緊、徹底地禁止抽搐是搶救患者生命，進步搶救勝利率的要害。動物實驗證明[12]，中毒后前期應用苯巴比妥鈉對毒鼠強致驚厥有拮抗作用。禁止抽搐的藥物宜以苯巴比妥鈉首選。Elbert等研究證明巴比妥鈉，苯巴比妥鈉跟溴化鈉等長效藥物能使多少乎所有蒙受中毒劑量毒鼠強的實驗動物免于驚厥抽搐，而其余短效止驚平靜劑卻不能。其可能的原因是毒鼠強在體內代謝緩慢，只有長效的抗驚厥劑，平靜劑才干有用地拮抗它的作用。發動苯巴比妥鈉應用早，減量慢，連續時刻長。其用法通常為0。1-0。2肌注Q8h。苯巴比妥鈉減量太快或堅持時刻太短，易形成病況重復。止驚藥物應用時刻通常一至兩周，嚴格病例最長可達一月以上。對于全身抽搐、四肢痙攣似癲癇樣大發生者，聯用大劑量安靖靜脈點滴堅持很重要。這種情況下單用苯巴比妥鈉或僅用安靖均不能有用操控全身抽搐。安靖用量因患者個體差別而不一樣，通常為50-200mg加入5%葡萄糖液250ml中連續靜脈點滴，滴速以恰好能操控抽搐為宜。其優點在于不僅可操控抽搐，并且利于進一步完結血液沾染醫治。文獻報導[13]用二巰基丙磺酸鈉禁止毒鼠強中毒致抽搐有用，動物實驗也證明[14]巰基類化合物對毒鼠強中毒小鼠有維護作用。其用法為0。125-0。25g肌注/次，通常給藥5-8支，在首劑二巰基丙磺酸鈉肌注約3-8小時后抽搐可徹底操控。其臨床應用作用尚未得到其余醫療機構證明，需進一步大范圍臨床驗證。

　　5。3血液沾染醫治血液沾染醫治是當前僅有證明能有用徹底鏟除體內毒鼠強的辦法[8，15]。血液沾染療法是當前普遍用于醫治中毒性疾病的有用辦法[16-18]，存在敏捷從血中鏟除藥物或毒物的優點，其間血液透析（hemodialysis，HD）醫治鏟除的藥物或毒物必須是水溶性、低分子量，且不與血清蛋白或成分接洽的；血漿置換（hemoexchange，HE）實用于與血漿蛋白接洽的毒物；而血液灌流（hemo-perfusion，HP）醫治鏟除的藥物或毒物是可吸附的，包含中分子，環狀結構的小分子，以及一有些接洽物質。HD跟（或）HP醫治藥物或毒物中毒，不僅可敏捷鏟除進入體內的藥物或毒物，并且可鏟除血中的細胞因子至達到避免、減輕跟醫治MODS的用意。HD跟（或）HP可能以致血小板削減或出血偏向。所以，在血液沾染療法的一起，應加強演繹醫治，并周到考察是不是存在出血偏向等并發癥及作相應處理。文獻證明[16]對毒鼠強中毒患者分別行HP或HE后，血中毒鼠強濃度較醫治前有顯著降落、腦電圖痊愈畸形，APACHEⅡ評分顯著降落。各種血液沾染醫治辦法中以HP＋HD作用最佳。作者研究發明[15]，毒鼠強中毒患者經一次HP醫治后，體內毒物濃度可降落30%-50%；而一次HE醫治后，血中毒物濃度只降落10%-30%。進一步研究發明，經過一次血液沾染醫治后24小時，血液中毒鼠強濃度有較大起伏回升。并且HE醫治后24小時毒物濃度回升起伏顯著高于HP醫治后的上增值。這是因為毒鼠強進入人體后均勻散布于各臟器、安排中，血液沾染鏟除血中毒鼠強一段時刻后，毒物在體內再次從頭散布而開釋入血；毒鼠強為小分子環狀結構化合物，在血中以原形存在，是HP醫治的最適指征；結合HD醫治則可鏟除血中炎癥介質及氧自由基，削減了MODS的發生。動物實驗證明[17]這一周期大概8小時。因此一次血液沾染不行，需屢次醫治。兩次醫治時刻間隔宜在8-24小時之間。

　　5。4防治MODS毒鼠強中毒臨床上可序貫以致腦、骨胳肌、胃腸、心、肝、肺、脾、腎等多臟器功能不全。其間以腦、胃腸、心、骨胳肌迫害絕對顯著。因此，醫治上除禁止抽搐及鏟除毒物外，應加強演繹醫治，活潑防治MODS。護腦應盡早應用脫水劑甘露醇，一起加用激素或β-七葉皂甙鈉，以減輕腦水腫，避免腦疝形成；一起加用神經養分藥，如：腦復康、γ-氨絡酸等。對有急性心衰、肺水腫者，可按心衰通例醫治。該類中毒患者應操控輸液速度，避免誘發心衰。對胃腸迫害，除用胃腸道維護劑外，應盡早履行胃腸內養分，這是避免MODS的重要環節。其醫治重要在于應用血管活性藥物改進全身血液輪回的一起，改進胃腸道血流灌注；應用氧自由基鏟除劑減輕胃腸缺血-再灌注迫害；進行前期胃腸內養分，應用腸道養分激素跟成長因子，彌補谷氨酰胺，維護胃腸粘膜，推動胃腸粘膜細胞再生；微生物制劑痊愈胃腸道微生態均衡。氧自由基鏟除劑可能維護并避免細胞生物膜進一步受損，改進細胞代謝。可用大劑量維生素

　　C、1，6二磷酸果糖跟輔酶Q10。

　　5。5痊愈期的高壓氧醫治中毒性腦病是毒鼠強中毒的重要后遺癥，高壓氧醫治是其痊愈期的重要醫治辦法，其階段通常為1-3個階段（10天為一階段）。醫治機理為：（1）高壓氧能增加腎小球的濾過率，推動腎臟將毒物排出體外，推動畸形的三羧酸輪回及早痊愈，使物質能量代謝畸形進行。（2）高壓氧能為肝臟供給充分的血供跟氧供，加強了肝細胞的解毒功能，使已受損的肝細胞修改。高壓氧能增加腦安排及腦脊液的氧含量，進步腦安排的氧分壓及氧彌散量及彌散間隔，而后經過改進各安排的缺氧狀況，推動有氧代謝ATP的生成進步能量代謝，推動受損腦細胞的痊愈，在高壓氧狀況下，椎-基底動脈體系血供增加，因此改進腦干網狀上行激活體系的功能，有助于推動昏倒的復蘇。

　　▲毒鼠強是何物？

　　毒鼠強：又叫沒鼠命，四二四，三步倒，聞到逝世，化大名：四亞甲基二砜四氨，英文名：Tetramine；TetramethyleneDisulfotetramine。

　　輕質粉末。熔點250～254℃。在水中溶解度：約0。25mg/ml；微溶于丙酮；不溶于甲醇跟乙醇。在稀的酸跟堿中平穩（濃度至0。1N）。在255～260℃分化，但在連續沸水溶液中分化。加熱分化，放出氮、硫的氧化物煙?？山浵兰昂粑澜邮?。不易經完好的肌膚接收。（2003-11-1711：43：30南方網）

　　▲何謂劇毒急性鼠藥？

　　劇毒鼠藥是指國度已明文規矩禁止應用的氟乙酸鈉、氟乙酰胺、毒鼠強（又叫沒鼠命、四二四）、毒鼠硅及當前已中斷應用的亞砷酸（吡霜、白砒）、安妥、滅鼠優、滅鼠安、紅海蔥、士的年（馬錢子堿、番木鱉堿）等滅鼠藥。這類滅鼠藥的獨特特點是：毒性大、毒力強，進入人畜體內后作用敏捷（多少分鐘至數小時），中毒表示激烈，動物表示為、驚叫；人表示為上腹不適，顯現錯覺、含糊、神志不清，頭昏、頭痛、討厭、吐逆，驚厥、抽搐重復發生。被氟乙酰胺等氟化物毒逝世的老鼠，因絕大有些毒物未分化、被貓、黃鼠狼、狗、蛇、猛禽等其它食肉動物吞食后還會以致中毒致逝世（即二次中毒）。

　　▲劇毒急性鼠藥的迫害有多大？

　　1、劇毒急性鼠藥很簡單發生誤食中毒而難以搶救，形成社會性迫害。

　　2、很簡單被壞人用以作案，迫害社會安靖。其致逝世率比任何一種疾病都高。

　　3、沾染環境，后患無窮。劇毒急性鼠藥在泥土里，在動物體內能停留數月乃至數年，被毒鼠強沾染的泥土，4年后結出的果仍能毒逝世老鼠。老鼠的天敵常因吞食被劇毒鼠藥毒逝世的老鼠而遭二次中毒大量去世，使生態均衡受到嚴格破壞。

　　4、破壞科學滅鼠公司滅鼠作業的開展。劇毒急性鼠藥因為作用快，中毒表示激烈，老鼠抽搐驚厥，并發出"吱！吱！"尖叫聲，很簡單以致鼠類驚奇拒食，不僅滅鼠作用差，且給應用緩慢鼠藥物滅鼠帶來拒食景象，影響大面積滅鼠作業的開展。

　　▲怎么判斷為劇毒急性鼠藥中毒？

　　1、中毒表示。輕者有頭痛、昏暈、討厭、吐逆、口麻干渴，體溫降落，上腹部有燒灼感與壓痛、心律過速，很簡單貪睡等；重者四肢陣發性抽搐、口唇發紺、口吐白沫、兩眼上翻，大小便失禁，血壓偏低，視力含糊等。

　　2、確診依據，

　　①依據患者主訴，有無直接或間接觸摸過劇毒性鼠藥的前史；

　?、谄鸩〖?，多在2-3小時內顯現表示；

　　③憑患者食用過的食品、食具及吐逆物或胃內汲取物送疾病避免操控旁邊查看剖析結果。

　　▲劇毒急性鼠藥中毒后怎么救治？

　　臨床處理提示：

　　①立即插管吸空胃內容物，并用0。5％氯化鈣或5％碳酸氫鈉水溶液洗胃；

　　②監測心律，并當令對癥處理；

　?、凵裰厩逍训幕颊?，可口服20％甘油醋酸酯500毫升，每小時一次。患者神志不清或抽搐，可采取深部肌肉注射或靜脈點滴。劑量接0。1-0。2毫升/公斤體重計（甘油醋酸酯產業品注射或靜滴會以致溶血、低血壓跟抽搐等嚴格反應，要特別留神）；

　?、芤阴０罚ń夥`），成人按每劑量200毫克/公斤體重，首次用半量，每隔6小時1次，肌肉注射60％水溶液，這些藥物都只有一定的維護作用，不是殊效的解毒劑；

　　⑤操控驚厥。給純氧；抗驚厥藥物如安靖（成人5-10毫克，6歲以下孩童0。1毫克/公斤體重，靜脈緩慢給藥）；戊巴比妥，用于重癥患者，劑量5毫克/公斤體重，靜脈注射，每分鐘不超出25毫克，直至驚厥操控中斷；苯妥英鈉，有長效抗驚厥作用，劑量15-18毫克/公斤體重，堅持量4-24小時4。8毫克/公斤體重，肌注或靜脈點滴。

　　▲多見劇毒急性鼠藥商品名有哪些？

　　有"一步倒"、"二步倒"、"三步倒"、"聞必逝世"、"百家安"、"滅鼠王"、"聞到逝世"、"氣逝世貓"、"邱氏鼠藥""毒三代""一粒靈""聞到來"等。

　　▲毒鼠強是毒藥還是鼠藥？

　　毒鼠強自身即是一種化學劇毒藥，并不是鼠藥，其毒性乃至比氰化物還要大100倍。

　　▲為何毒鼠強非禁不行？

　　農業部、公安部、國度發展跟變革委員會等9有些日前作出措詞嚴格的明白須要：今后，任何單位跟自己均不得制造、生意、運送、貯存跟應用、持有毒鼠強等國度禁用劇鴆殺鼠劑。滅鼠用25克甲胺磷拌和0.5-1千克大米或大豆、小麥等糧食，5分鐘后，待糧食汲足了藥液，分撒于田間或老鼠出沒的地方。因甲胺磷的氣味與干蘿卜片類似，老鼠喜愛吃，毒殺效果好，但此藥不宜放在家庭內和畜禽來往之處，以免發生毒害。

　　為何國度要對一種鼠藥大動干戈？存在著這樣一種強力毒鼠劑以滅鼠患不是很好嗎？假如對毒鼠強的來龍去脈不理解，有以上的觀點并不古怪。2003年7月2日，廣東湛江發生3名孩童誤食毒鼠強中毒事端，2名孩童天誅地滅。以上事件僅是毒鼠強斑斑劣跡中的一例。它的累累;毒史;中記錄著，原我國避免醫學科學院中毒操控旁邊盤算，在2000年全國上報的中毒事端中，由農藥包含鼠藥以致的占57。84%，其間鼠藥為28。62%，我國殺蟲藥每年需消耗30萬噸至40萬噸，而鼠藥的用量，只有多少百噸，只占農藥的多少萬甚至多少十萬分之一。如此意思上的;以少勝多；可見，強毒急性鼠藥已變成我國以致中毒的重要因素。2004年以來的消息也不達觀。上半年，全國嚴格食品中毒事件共以致106人去世，其間的52人屈逝世在以毒鼠強為;首犯;的劇毒鼠藥手下。鼠藥是有用又可能形成迫害的特別商品。早在1984年，14個部委就下告訴標準鼠藥疑難，當前歷年的有關告訴文件用詞益發嚴格，近兩年，禁用毒鼠強等字眼已較為多見。

　　▲為何毒鼠強屢禁不絕，又為何非禁不行呢？

　　重要，絕大多數應用者并不理解國度對毒鼠強的禁令，更不曉得禁用的原因：毒鼠強1949年在美國顯現，1958年于原我國避免醫學院實驗室組成勝利。它對人畜毒性極強，1克毒鼠強可在多少分鐘內毒逝世100人，不有用的解毒劑。加之其作用太快，通常來不迭搶救，過后解剖尸身也很難發明痕跡。毒鼠強化學性質平穩，不管在老鼠體內還是在天然界，都難分化生效，毒力多年不減，形成長時刻沾染。它乃至還會被動物接收，使之變成實在的;毒草;。

　　毒鼠強無色無味，用藥濃度低，在毒餌中難于識別，也較難檢出。以致不少當地都認為中毒者是得了怪病，以致驚懼。

　　鼠類專家汪誠信教養曾親身經歷了一件事，可能從一個方面說明毒鼠強的毒性：他在某地用毒鼠強做實驗，小劑量染在谷粒上的毒鼠強毒逝世了覓食的麻雀，隨后，豬因誤食了中毒去世在豬槽里的麻雀，也隨即中毒而亡。豬的主人深埋了逝世豬后，卻舍不得豬身上的豬皮，將豬皮剝下來后曬在房頂，結果豬皮上的碎肉屑又毒逝世了主人家的一群雞。

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